血糖對於維持生命活動是必不可少的，而且它的數值必須維持在一個相對穩定的水平，所以人體就派出了很多激素來調節血糖值平衡。
孤膽英雄胰島素
在這些負責調節血糖值平衡的激素中，負責升高血糖的分別是胰高血糖素、腎上腺素、去甲腎上腺素、腎上腺皮質激素和生長激素，而負責降低血糖值的隻有胰島素一個。
看起來我們的身體有點“偏心”，似乎更看重升血糖的功能，其實，它這麽“安排”是有道理的。
雖然現在糖尿病的問題時常困擾我們，但糖尿病患者即便出現血糖高的現象，也可以活幾十年。而人一旦出現低血糖現象，很可能馬上有生命危險，所以機體不得不這麽偏心，弄出多個升血糖的激素來調節管理，而且每種激素都有切實用途。
比如說，考試的時候，大腦需要很多葡萄糖來維持它的高速運轉，這個時候，人的情緒非常緊張，就會導致腎上腺素加速分泌，告訴機體多動員些糖出來，送到大腦供它使用，體內的血糖水平就相應升高。等考完試了，我們一下子放鬆下來，腎上腺素分泌開始減少，血糖值慢慢回到正常水平。
很多患者身上出現的“奇怪”的血糖波動現象，往往都與升糖激素有關。
我有一個71歲的男患者，常常出現晚餐後血糖值還可以，空腹血糖值高的現象，這是怎麽回事呢？我仔細問了他的飲食和睡眠，他每天晚上7點吃晚飯，飲食結構也很不錯，不吃夜宵，出現早晨空腹血糖值高的問題，顯然和飲食的關係不大。
我是神經內科醫生，自然對患者的睡眠、情緒比較關注。仔細一了解，發現他經常失眠，淩晨三四點鍾醒了之後就睡不著了，越想睡越睡不著，而且近來心情總是煩躁，精神疲憊不堪，記憶力也在下降。
我用焦慮抑鬱量表測了一下他的焦慮程度，結果顯示他屬於中度焦慮症患者。
人在焦慮的狀態下，腎上腺素、去甲腎上腺素、腎上腺皮質激素分泌都會增多，血糖值也會隨之升高。因此，我給他開了一些抗焦慮的藥，他的情緒明顯好轉，血糖值也變得平穩了。
人體內有五種升高血糖的激素，隻有一種降低血糖的激素即胰島素，所以胰島素以一敵五，真夠累的，因此，我們平時一定要注意保護好我們的胰島細胞。那怎麽保護呢？知己知彼，百戰不殆，咱們首先要了解胰島素。
胰島素是人體代謝中不可缺少的物質，影響範圍廣，生命維係缺它不可，而且它在體內既不能太多，也不能不足，更不能缺乏。要維持胰島素的平衡狀態，就要了解一下影響胰島素分泌的因素有哪些。
·血糖濃度。
血糖濃度高會自然刺激胰腺產生更多的胰島素，進食碳水化合物後胰島素的分泌量可增加3～5倍。
·血液中氨基酸濃度。
進食含蛋白質較多的食物後，胰島素分泌也會增加。精氨酸、賴氨酸、亮氨酸和苯丙氨酸均有較強的刺激胰島素分泌的作用。
·進餐。
胃腸道激素增加，可促進胰島素分泌，如胃泌素、胰泌素、胃抑肽、腸血管活性肽都刺激胰島素分泌。
·自主神經功能狀態。
迷走神經興奮時促進胰島素分泌，交感神經興奮時則抑製胰島素分泌。
·藥物調節。
磺酰脲藥物可以刺激β細胞釋放更多的胰島素。
磺酰脲類藥物是降糖藥中常用的一類，我舉幾個常見的藥物：格列吡嗪、格列齊特、格列苯脲、格列美脲、格列喹酮、格列波脲、甲苯磺丁脲和氯磺丙脲。
磺酰脲類藥物的作用機製有兩個：第一，磺酰脲類與胰島β細胞表麵磺酰脲受體結合，使ATP敏感的K+通道受阻滯，引起去極化，使電壓敏感性的Ca2+通道開放，Ca2+流入，引起胰島素釋放，所以胰島中至少有30%正常細胞是其產生作用的必要條件；第二，還有可能與抑製胰高血糖素的分泌，提高靶細胞對胰島素的敏感性有關。
藥物的作用機製裏麵的第一個是肯定的，我們在臨**給患者用藥時都要考慮這個人的胰島細胞是否還有功能，還有多少儲備。
從降血糖這個角度來說，磺酰脲類藥物是有效的，但是，有個先決條件，胰腺的β細胞至少還要有30%以上的正常細胞在發揮作用，把這些細胞的潛力調動出來，達到降血糖的效果。所以，很多患者用了一段時間磺酰脲類藥物之後，效果越來越差，最後，潛力挖完了，改用胰島素注射。
可以用一個很形象的比喻來解釋：假如你有一匹瘦馬，這馬已經瘦得沒有力氣了，但還要讓它多幹活，你用鞭子狠狠抽它，它還是會硬撐著努力工作的。
但這顯然不行啊，那應該怎麽辦呢？
你肯定會說，應該讓馬多休息並且多吃點草才行。血糖升高的信號告訴你，分泌胰島素的β細胞，現在已經筋疲力盡，分泌量減少，這時，你吃的碳水化合物越多，胰腺的β細胞越努力工作，直至把自己累死為止。
所以對於血糖高的2型糖尿病患者或者糖尿病前期的人，要立即減少碳水化合物的攝入，食用低升糖指數的食物，比如水果，而且少吃多餐，讓胰腺的β細胞獲得休息，並且要增加蛋白質、磷脂、膽固醇等細胞結構成分的營養素攝入量，為胰腺的β細胞提供原料。
要不然，老這麽“抽鞭子”，胰腺的β細胞這匹“瘦馬”很快就會招架不住，等“瘦馬”徹底累癱，任你怎麽“刺激”也分泌不出來了，病情就會從“胰島素相對不足”快速地發展到“絕對不足”。
看到這裏，有人會說，那既然這樣，我就不吃降糖藥，直接打胰島素行不行？直接補充胰島素固然有很多好處，但也有一個致命的缺點：它不是人體自身分泌的，不能隨身體的需要而變化。患者要在固定的時間進食，保持固定的運動量和注射固定劑量的胰島素，有一個環節搞不好就會出現低血糖或者高血糖的問題。
胰島素分泌最愛的“減負三法則”
人體自身的胰島素是怎樣合成、怎樣工作的呢？
胰腺中β細胞先合成由86個氨基酸組成的胰島素原，當血液中葡萄糖濃度增高，需要胰島素降血糖時，胰腺把胰島素原釋放到血液中，此時胰島素原分解為兩個部分，一部分是沒有活性的C肽，另一部分是有活性的胰島素（51個氨基酸組成的小分子蛋白）。
當一個人在注射胰島素後，如果想知道他的胰腺細胞還有多少合成自身胰島素的能力，測血液中胰島素水平就不準確了，因為此時的血液中的胰島素既包括這個患者身體產生的部分，也包括注射進去的胰島素。那怎麽辦？我們會測C肽水平，因為胰島素和C肽的含量是1∶1的關係，測出了C肽含量，也就測出了胰島素量。
胰腺分泌多少胰島素受許多因素影響，不以主觀願望為轉移。要想讓胰島素分泌能力永葆青春，永不衰竭，最重要的一點就是，不要讓胰腺的β細胞太疲勞，並且要增加結構性營養素，也就是肉、魚、蛋、奶中的蛋白質、磷脂、膽固醇等結構營養素。尤其是氨基酸，它是胰島素這種蛋白質類激素最基本的原料，因此，在糖尿病飲食中，蛋白質和脂類營養素要比一般人多一些。
我們都知道，缺乏胰島素會得糖尿病。
如表18所示，1型糖尿病患者屬於胰島素分泌障礙。2型糖尿病患者剛開始時體內的胰島素分泌量往往大於正常人，但此時血糖正常，人們往往不會發現危險即將來到，依然喝酒，吃很多主食，還不運動。之後，胰島素分泌量逐漸減少，血糖開始升高，這個時期叫作胰島素相對不足階段。到最後，胰腺的β細胞分泌胰島素越來越少，於是2型糖尿病患者也出現了類似於1型糖尿病患者的症狀——胰島素絕對不足。
表18 不同糖尿病類型的胰島素表現
胰島素的工作量是緊隨血糖變化的，血糖一上升，它馬上就出動，把細胞膜上的胰島素受體打開，讓血糖進入細胞轉化為能量，同時將葡萄糖轉化成糖原或者脂肪。
如果我們總是吃一些升糖很快的食物，比如饅頭、米飯、麵包，進食後就需要很多胰島素迅速把這些血糖處理掉，吃得越多，胰島素分泌越多。如果三頓飯都是高碳水化合物飲食，又沒有有效的運動消耗過多的葡萄糖，血液中的葡萄糖含量就會增高。而血液中的葡萄糖越多，胰腺β細胞生產胰島素就越努力，負擔也越大。
長此以往，胰腺β細胞不堪重負，就會慢慢出現胰島素分泌不足的情況，再不注意，就會發展成糖尿病。
如何減少胰腺β細胞的負擔呢？
第一，每一餐攝入的碳水化合物要少，可以少吃多餐，也可以用混合食物降低升糖指數。
第二，多給胰腺β細胞提供修複自己的原料——蛋白質、磷脂、膽固醇，飲食中增加魚、蛋、肉、奶的比例。
第三，幫助胰島素消耗多餘的血糖。多運動可以增加肌肉上胰島素受體的靈敏度，使細胞更多地消耗葡萄糖，肌肉裏貯存葡萄糖的能力也有所增強。
胰島素抵抗也許是好事
一個人在真正出現糖尿病之前，也許胰島素抵抗的問題早已經存在了，在這個時候及時察覺，進行有效幹預，減輕胰島素抵抗，減輕胰腺β細胞的負擔，發展成糖尿病的進程速度就會延緩，甚至有可能不發展為糖尿病。
什麽是胰島素抵抗？簡單地說就是細胞表麵的胰島素受體不靈敏了，不太願意和胰島素結合。
胰島素受體在細胞膜上，不同細胞有不同數量的胰島素受體，例如，每個紅細胞膜上有40個受體，而每個肝細胞和脂肪細胞膜上卻有20萬個以上的受體。胰島素到達血液後，要與胰島素受體結合，才能發揮其降血糖的功效。胰島素與胰島素受體的關係很像一把鑰匙開一把鎖，具有一對一性。二者結合之後，立即激活酪氨酸蛋白激酶，從而促使細胞膜下麵的胰島素底物分子Ⅰ與細胞內的某些靶蛋白結合；緊接著，結合之後的產物又激活了與糖、蛋白和脂肪代謝有關的酶，於是葡萄糖進入細胞，葡萄糖在細胞質中進行無氧酵解；之後，進入線粒體，進入有氧氧化階段，成為能量的提供者。或者，葡萄糖進入細胞後，合成為糖原，儲存起來，留著以後用。或者，進入糖變脂的轉化模式，合成為脂肪組織。胰島素與胰島素受體結合的同時，還會抑製脂肪和蛋白質的分解等功能。
這很像是多米諾骨牌，一旦推倒第一塊骨牌，後麵的連鎖反應是不可阻擋的。而推動第一塊骨牌的觸發因素，就是胰島素與胰島素受體的結合，可見這一步多麽重要。
而出現了胰島素抵抗後，細胞膜上的胰島素受體就像一把生鏽了的鎖，無論細胞外麵有多少葡萄糖在徘徊，並且拚命刺激胰島素的大量分泌，都打不開它，導致大量葡萄糖被擋在外麵，多米諾骨牌就這樣停在了第一步。
近些年來，科學家在研究胰島素受體上花了大量的精力，試圖采用某種藥讓這個不敏感的“鎖”敏感起來，但是臨床實驗效果非常差，不良反應也很多。
這種胰島素抵抗現象可以持續幾十年，那麽，怎麽看待這個現象呢？
我認為，胰島素抵抗是人體的一種自我保護。
細胞需要多少葡萄糖，是由細胞需要多少能量決定的，就如同一個鍋爐需要多少燃煤是由供暖多少來決定的。假如，現在一位山西煤老板，手上有很多煤，一個勁兒地往電熱廠送燃煤，電熱廠的采購部領導會說：“現在還不是冬季，我不需要這麽多燃煤。”煤老板說：“我這裏煤太多了，你幫我消耗一下。”電熱廠領導肯定會婉言謝絕：“我的地方有限，不能放這麽多煤。到冬天我們這裏用煤會多一些，那時再多給我們送一些。”
同理，如果沒有胰島素抵抗，細胞外液增多的葡萄糖隨意進入細胞內，那會出現什麽情況呢？就會引起高滲，水分子隨之進入細胞，細胞腫脹，死亡。人體細胞為了不讓這裏的高滲透壓影響自己的工作，隻能把大量的葡萄糖阻擋在外。
麵對胰島素抵抗，我們要做的是：
理解胰島素抵抗的出現是因為細胞不需要這麽多能量供應。
糖尿病非藥物治療的關鍵是管住嘴，邁開腿。管住嘴的意思是不要吃太多碳水化合物，邁開腿的意思是增加運動，提高細胞對能量的需求。
細胞對氧的需求多了，細胞膜上的胰島素受體的敏感性自然就會增強。有氧運動可以增加有氧代謝的能量，力量運動可以增加葡萄糖在肌肉中的儲備，所以糖尿病患者應該做有規律的有氧運動和力量運動。
空腹血糖高，先考慮前一天晚飯吃了啥
影響血糖值高低的關鍵因素有很多，包括飲食、運動、情緒、胰島素抵抗、體內胰島素分泌量、藥物等。
為了診斷準確，糖尿病患者往往要做幾項與血糖有關的化驗：空腹血糖、餐後血糖、糖化血紅蛋白以及口服葡萄糖耐量試驗、饅頭餐試驗等。
空腹血糖是指從前一天晚上到隔天早晨，12小時內沒有進食的情況下測出來的血糖值。
夜裏一直臥床，除了去廁所，可以說沒有任何運動，那空腹血糖升高與哪些因素關係密切呢？
·前一天的晚餐。
這是要首先考慮的。如果患者前一天晚餐吃得過於簡單，比如，吃了一碗清湯麵，會引起胰島素大量釋放，入睡後可能出現低血糖現象——出虛汗，心悸，肢體震顫等。人體在低血糖時會調動機體應激反應，升血糖的激素就會增多，還會調動釋放肝髒內貯存的糖原，甚至促進糖異生的發生，這種情況下空腹血糖會升高。
·胰島素不足。
一般人餐後2～3小時血糖能夠降到正常值，而當胰島素不足或者胰島素抵抗時，幾小時都不能降到正常值。
·情緒。
焦慮抑鬱的人經常在後半夜醒來，情緒的不快會引起腎上腺素的分泌增加，促進糖異生，造成空腹血糖的升高。
·藥物。
如果用藥過多，造成了藥物性低血糖，人體反射性地升高升血糖激素，釋放糖原或者進行糖異生，會造成清晨血糖值升高。
我在臨**每次遇到空腹血糖高的患者都會仔細問很多問題，比如，情緒怎麽樣，前一天晚餐吃了什麽，吃的藥物種類和劑量，同時看患者的胰島素分泌能力。
一次，一位70歲患糖尿病多年的老先生和我說，他聽別人講晚上要清淡飲食，所以晚飯一般吃得特別簡單，常常是一碗米粥，200克蔬菜，炒菜時加一點點油，一點肉都不放，每天按時吃降糖藥。可是，早上空腹血糖是8.9毫摩爾/升。
他說：“我不明白，吃得這麽清淡，而且吃得也不多，為什麽還是空腹血糖高？”
我做了調查，認為他的情緒沒有問題，問他夜裏睡得怎麽樣，他說：“還沒睡覺就餓了，想著該睡覺了，不能吃東西，於是就這樣睡了。可是後半夜睡不實，出虛汗，心悸，做夢，一直到早晨。”
我判斷應該是前一天晚餐太清淡引發了低血糖反應，我讓他以後晚餐增加一些肉類，把米粥換成老玉米。第二個月來複診的時候，他告訴我，清晨血糖高的問題已經解決了，夜裏睡眠也不錯。
所以，當出現空腹血糖高時，一定要綜合思考一下，是不是昨晚吃飯有問題？有沒有情緒波動引發的問題？是不是昨天晚上出去運動消耗比較大，造成後半夜低血糖了？是不是因為用藥多了？等等。
餐後血糖高，脂肪和膳食纖維吃夠了嗎？
餐後血糖檢查一般是指檢測餐後2小時內的血糖值。如果你想知道這頓飯對自己的血糖影響有多大，可以模仿饅頭試驗的方法，具體做法是：先空腹驗血糖，做記錄，然後從吃飯的第一口開始計算時間，到2小時的時候再測一次血糖。注意在餐後這2小時內，測試者不要運動，也不要食用其他食物。
影響一個人餐後2小時血糖結果的因素一般有以下幾個。
·進食種類和數量。
一次吃很多的澱粉類食物能升高血糖，這一點不容置疑，但是大家要注意的是，澱粉類食物如果特別好吸收，升糖速度很快，2小時後的血糖值可能是正常的，甚至還可能有點偏低。比如，這一頓飯隻是喝粥，由於粥類食物好吸收，半小時之內會出現血糖高峰，而此時，你沒有測血糖，到2小時測的時候，血糖已經下來了。
如果一頓飯膳食纖維少，也會增高餐後血糖值。
而一頓飯中如果增加脂肪，可以明顯降低餐後血糖值。
·運動。
如果進食後立即運動，會消耗一部分葡萄糖，可以降低餐後血糖值。所以，為了防止糖尿病患者餐後出現低血糖反應，建議進食2小時之後，待胰島素分泌的高峰期過後去運動，這樣不容易引起低血糖。
·胰島素抵抗。
如果有胰島素抵抗，往往餐後2小時血糖值較高。
·與胰腺中β細胞分泌胰島素的能力下降或者注射的胰島素數量不足有關。
·降糖藥種類和數量。
患者正在使用的降糖藥種類，及用藥的時間、數量、劑量都會影響餐後血糖值。
降低糖化血紅蛋白，盯住2個數值
糖化血紅蛋白（HbA1c）不是糖尿病的診斷指標，也不是血糖濃度，它反映了120天以來血糖的平均水平，測試時不需要空腹。
糖化血紅蛋白是人體血液中紅細胞內的血紅蛋白與血糖結合的產物，這種蛋白與血糖的結合是慢性的、不可逆的，直到紅細胞死亡，這個結合體才會消失。所以，如果想改變這個數值，就要努力降低餐後血糖值和空腹血糖值，讓血糖值保持在正常狀態，這樣三個月之後糖化血紅蛋白的數值自然會出現理想的結果。
但臨**經常出現的一種情況是，患者空腹血糖值正常，糖化血紅蛋白升高，說明患者這三個月來的總體血糖水平較高，很可能存在餐後高血糖情況，這樣的患者最好做一次口服葡萄糖耐量檢查。
口服葡萄糖耐量試驗，適用於確診
口服葡萄糖耐量試驗（OGTT檢查）是一種葡萄糖負荷試驗，用以了解胰腺β細胞功能和機體對血糖的調節能力，也是診斷糖尿病的確診試驗，廣泛應用於臨床實踐中，是一項隻針對血糖高於正常值而又未達到糖尿病診斷標準的患者所進行的試驗。
具體做法是：空腹測血糖，然後讓患者口服葡萄糖粉75克（溶於250～300毫升水中），或者口服標準饅頭100克，從第一口開始計時，於半小時、1小時、2小時、3小時分別測患者的血糖值。試驗過程中，受試者不能喝茶及咖啡，不能吸煙，不能做劇烈運動。
正常人空腹血糖值在3.9～6.1毫摩爾/升，進餐後0.5～1小時後升到最高峰，但不超過8.9毫摩爾/升，2小時後回到空腹水平。糖尿病患者及糖耐量異常者會出現血糖值升高及節律紊亂現象。
如果空腹血糖達6.1～7.0毫摩爾/升，則為空腹血糖受損，餐後2小時血糖在7.8～11.1毫摩爾/升則為糖耐量減低；若空腹血糖值高於7.0毫摩爾/升或餐後2小時血糖值高於11.1毫摩爾/升，即為糖尿病。
在做這項試驗時，要同時做不同時間點的胰島素水平測試，來觀察胰島素釋放能力，看是否有胰島素抵抗，判斷患者是胰島素相對不足還是絕對不足。
我有一個患者，很胖，特別不愛運動，吃起東西來是來者不拒，尤其喜歡麵包、冰淇淋、巧克力等食物。
她的空腹血糖值正常，但我認為她有胰島素抵抗，也有可能已經有糖尿病了。她不相信，於是我給她做了個葡萄糖耐量檢測，測試結果我以列表的形式給大家看看（表19）。
表19 某患者葡萄糖耐量檢測結果
從表中可以看出：
第一，她空腹時血糖在正常範圍，所以她總是認為自己沒有問題。
第二，1小時後血糖12.61毫摩爾/升，超過了11.1毫摩爾/升，說明已經可以診斷為糖尿病。
第三，她的空腹胰島素分泌量比正常人高，說明她有明顯的胰島素抵抗。
第四，1小時之後胰島素分泌量是空腹的8.4倍，而正常人進食後胰島素的分泌量應該是基礎分泌量的3～5倍，說明她體內胰腺的β細胞在超負荷運轉。
測試結果證明，我的推斷是準確的，她確實需要做出改變了。