錯綜複雜的信息網絡
神經係統在身體內部，猶如像一個龐大無比的“信息庫”，日夜不停地進行著信息的貯存和交換；而在腦和脊髓這樣的神經中樞中，又充滿無數的“通信線路”。我們不妨將這些“通信線路”稱為“神經通路”，而在這些通路中通行的既不是光纜，也不是無線電波，而是數也數不清的神經纖維。
如果我們真的能進入神經網絡的世界，就會被那裏的景象所折服。
在神經係統中，各種網絡交織在一起，錯綜複雜。即使目前世界上最先進的通信中心，與人的神經係統比起來，也隻能是“小巫見大巫”，望塵莫及。
在神經係統中，一條條神經通路各司其職，傳遞著不同的信息。
有的通路很長，最長的幾乎有1米長；也有的是一些短途線路，傳遞的範圍隻是在腦內或脊髓的各節段之間。
這裏有的“線路”是單線，有的是雙向；有聚集成束的(稱為“傳導束”)，也有分散行走的；有直線到達的，也有環行返回的。
有的是從感受器傳來的，它們向上行，傳至腦或脊髓，管理著人的各種感覺；有的卻是從腦和脊髓發出，一直到效應器，管理著各種運動。
這裏的線路雖然五花八門，卻又井井有條，就像穿行著密密麻麻的電纜。在外行人看來，可能會眼花繚亂，然而神經信息就在這種複雜的網絡中，準確無誤地傳遞。
當然，你可能問道：“在中樞神經係統中，有多少這樣的神經通路呢?”這個問題可能世界上還沒有人能夠回答。
但是，有兩點可以肯定：一是隨著神經科學研究的深入，不斷會有越來越多的神經通路被發現；二是終究會有一天，人類會將它們的“廬山真麵目”揭開。
讀到這裏，你可能還會提出一個問題：“在人體那麽狹窄的空間裏，有那麽密集的神經通路，它們會不會也像我們使用電器時出現‘短路’現象呢?”回答是：“不會的。”
這是因為每一根神經纖維的外麵，都不同程度地被一種“髓鞘”包裹著，能夠有效地起到“絕緣”作用。更有趣的是，每一條神經通路，都會有不同的“神經遞質”，執行著特定的功能。
關於這一點，大家可能不容易理解。
我們隻要舉出一個日常生活中遇到的例子，你就會明白。例如，現在許多人使用移動電話，每一隻電話都有自己特有的頻率，所以盡管許多電話擠在一條線路裏，但是彼此卻互不幹擾，聽得非常清晰。
電話線的線路壞了，或者斷電了，就會出現通信故障。人體中某一條神經通路中出現了“故障”、受損中斷後，就會產生相應的功能障礙。
例如，從中腦的“黑質”到前端的“紋狀體”之間，有一條“黑質——紋狀體”通路。在這一條通路上的神經遞質，是一種稱為“多巴胺”的化學物質。當黑質的神經細胞受到損害時，傳遞到紋狀體的多巴胺就會減少，這時病人就會出現一種運動性的功能障礙——震顫麻痹，也稱為“帕金森病”。病人的頭部和四肢可發生自己不能控製的震顫運動。又如半身不遂的病人，其發病的原因是由於負責運動的神經傳導通路——“錐體係”受到了損害。
許多神經係統疾病都是由於神經通路受到損傷或者機能障礙所造成的。所以，作為一名神經科的醫生，必須非常熟悉各種神經通路的組成，了解這些通路是從哪裏發出來的，又通向哪裏；還要知道，這些神經通路所包含的神經遞質是什麽；一旦出現了障礙，會影響什麽樣的功能等。隻有掌握了這些知識，才能對神經係統的疾病加以診斷和治療。
精密準確的反射弧
當病人生病剛剛住進醫院的時候，醫生就要對病人的全身狀況進行一番係統的檢查。其中有一項檢查，是醫生手握一把有橡皮頭的叩診槌，輕輕叩打病人膝蓋稍下一些的股四頭肌肌腱部位。隨著小槌落下，病人的小腿就不由自主地向前伸去。當然有的病人(如患有下半身癱瘓的截癱病人)小腿就沒有任何反應，有的病人則比正常人更有力地伸出去。
醫生的檢查，往往使病人自己也感到非常有興趣，敲敲膝蓋為什麽小腿會伸出去呢?很多人都知道，這是醫生在檢查病人的“膝跳反射”。
我們且不談醫生檢查的目的是什麽，隻是談一談為什麽會出現上述現象，這就是下麵即將介紹的“反射弧”。
所有動物的身體，在接受內、外環境中的刺激以後，就會出現反應，這是動物的共同特征。這種特征在維持動物與外界環境的統一，以及自身內環境的統一方麵，是極其重要的。否則動物就無法在複雜多變的自然界中生存。高等動物由於有了發育良好的神經係統，才使得它們對內、外環境的刺激能做出迅速準確而又適當的反應。
之所以會出現膝跳反射，是因為在醫生敲打股四頭肌腱(“感受器”)時，這個敲打刺激被感受器接收以後，就立即被位於人體下肢的“股神經”的感覺纖維(“傳入神經”)傳入。這根神經一直通向脊髓(“中樞”)，將剛才發生的刺激向中樞這個“司令部”“匯報情況”。然後，脊髓“下達命令”，這個“命令”又順著股神經的“運動纖維”(“傳出神經”)迅速傳出，到達股四頭肌(“效應器”)，於是股四頭肌收縮，小腿也就伸了出去。
神經科學家將這段由接受刺激到產生反應的神經通路，稱為“反射弧”。一個完整的反射弧由5個部分組成，即感受器——傳入神經元——中樞——傳出神經元——效應器。它們一個接著一個，經過的路程仿佛畫了一條圓弧。脊髓形成的反射弧如果在組成反射弧的5個部分中，有任何一個部分受到了損傷，這條傳播神經衝動的路線就會出現“交通斷絕”的現象，反射也就無法完成了。脊髓受傷的病人，傷在中樞，反射弧被切斷，當然也就不會出現膝反射了。
神經係統能夠完成的反射是多種多樣的，上麵舉的膝反射是最簡單的例子。但是，無論多麽簡單的反射，或者是極其複雜的思維活動，都離不開反射弧，所以說它是神經係統機能活動最基本的方式。
有的反射很簡單，而有的反射又非常複雜，它們之間差別的秘密，就在於中間神經元的多少。中間神經元越多，反射越複雜。中間神經元是大量的，它存在於中樞神經係統內，它能與傳入和傳出神經元發生廣泛的聯係。
神經信息的處理器——突觸
從前麵我們已經知道了神經纖維上電脈衝信息傳導的有關問題。那麽，當電脈衝傳導到神經末梢以後，它又是如何跨過細胞，傳給另一個神經細胞的呢?
一個神經元要把它的信息傳給另一個神經元，兩個神經元就必須密切接觸。通常我們把兩個神經元之間密切接觸，並能夠傳遞信息的這個特殊部位叫做突觸。要想搞清楚神經細胞之間信息的接力傳遞，必須首先要了解神經突觸的微細結構。
在電子顯微鏡下，科學家們發現，在突觸這個部位，兩個神經細胞之間並沒有直接的細胞聯係和接觸，實際上它們是“親密有間”，還相隔著20~30納米(1納米=10-9米的距離)，科學家們把這個間隙叫做突觸間隙。突觸前方神經元的神經末梢細胞膜叫做突觸前膜，突觸後方神經元的細胞膜叫做突觸後膜。在突觸前膜內，存在著成千上萬個直徑大約為30納米的突觸小泡，每個突觸小泡內都包含著上萬個能夠傳遞信息的特殊化學分子，科學家們稱之為神經遞質。在突觸後膜上，存在著一種特殊的專門能夠與神經遞質結合的蛋白質，科學家們稱之為受體。所以，典型的突觸是由突觸前膜、突觸間隙和突觸後膜三部分構成的。
突觸間隙是神經電脈衝不能直接跨越的屏障，就是說前一個神經元的電脈衝不能直接跨過突觸間隙傳給下一個神經元。前一個神經元把電脈衝信息傳遞給下一個神經元，就如同信息的接力一樣，要在突觸這個地方進行信息的“遞棒”過程。目前，這個過程已經被科學家們徹底搞清楚了。
科學家們發現，當前一個神經元軸突上的電脈衝傳導到軸突的末梢時，就有鈣離子從細胞外液流入到軸突末梢內部。軸突末梢內鈣離子濃度的升高，就促進了突觸小泡開始向突觸前膜方向運動，使得突觸小泡的膜與突觸前膜接觸，然後兩層膜“合二為一”融合成一層。最後再從融合點產生一個破裂口，這樣，小泡內大量的化學神經遞質就被釋放到突觸間隙中。神經遞質很快就擴散到突觸後膜上，同突觸後膜上的相應受體蛋白質結合。神經遞質與受體結合以後，就像是鑰匙開鎖一樣，立刻打開了突觸後膜上的離子通道，使不同的帶電離子發生穿越突觸後膜的快速流動。突觸後膜上一經產生電荷的流動，就必然使突觸後膜上產生突觸後電位。至此，前一個神經元傳來的信息就通過神經遞質的“遞棒”作用，傳給了下一個神經元，兩個神經元之間的信息“遞棒”過程至此全部完成。
概括起來，突觸傳遞信息的過程實質上是一個“電——化——電”的過程。當神經遞質完成了它的傳信使命以後，在不到幾毫秒的時間內就被突觸間隙內的複雜的機製清除幹淨了，這樣有利於突觸下一次傳遞信息。
由上可見，如果說電脈衝是神經纖維上信息傳導的載體的話，那麽，化學分子神經遞質就是突觸間隙傳遞信息的載體。我們常說神經元能夠對信息進行處理分析，實際上就是由突觸來完成的。一個突觸就是一個信息處理器，就是一個小小的CPU。
神經中樞在進行活動時，有時候引起機體的興奮活動，有時候引起機體的抑製活動。譬如，我們彎曲肘關節的活動就是如此，它首先使神經中樞支配屈肌的神經元興奮，使肘關節的屈肌收縮；與此同時，神經中樞支配伸肌的神經元抑製，使肘關節的伸肌舒張鬆弛，這樣才會使我們的曲肘活動得以順利完成。
前一個神經元興奮，通過突觸的傳遞活動把信息傳遞給下一個神經元。那為什麽有的使下一個神經元的活動增強(興奮)，有的使下一個神經元的活動減弱(抑製)呢?這就是突觸CPU處理信息的結果。
神經遞質可以分為兩種：興奮性神經遞質和抑製性神經遞質。如果前一個神經元是釋放興奮性遞質的神經元，那麽通過突觸化學遞質的傳遞就會使下一個神經元興奮；如果前一個神經元是釋放抑製性遞質的神經元，那麽通過突觸化學遞質的傳遞就會抑製下一個神經元。
譬如將一瓶**倒到一團火上，它到底是使火熄滅呢，還是使火燃燒得更加旺盛呢?那關鍵就要看倒出來的**是水還是汽油了。同樣，前一個神經元活動是使下一個神經元興奮還是抑製，關鍵要看神經元釋放的到底是哪一種類型的神經遞質。
但有時候，同一種神經遞質，有時引起下一個神經元興奮，有時則引起下一個神經元抑製。這時候，起決定性作用的就不是神經遞質，而是突觸後膜上遞質的受體了。
如果說我們把神經遞質比作鑰匙的話，那麽與遞質結合的受體就像是鑰匙要打開的鎖。一把鑰匙隻能開一把鎖，不是所有的鎖都能用同一把鑰匙打開的。
一種遞質隻要與突觸後膜上的受體結合，就必然要打開突觸後膜上的離子通道。如果離子跨膜流動使得突觸後膜上原來靜息時外正內負的電位差別減小(興奮性突觸後電位)到一定水平時，下一個神經細胞膜上就必然會產生一個電脈衝。如果離子跨膜流動使得突觸後膜上突觸剖視圖原來外正內負的電位差別反而增大(抑製性突觸後電位)，突觸後膜的興奮能力就下降了，於是就產生抑製。
由此可見，興奮性突觸後電位與抑製性突觸後電位是極性完全相反的兩種電位活動，所以在突觸後膜產生的生理作用也是完全相反的。
奇妙的絕緣體——髓鞘
大家知道，電線的外麵，必須有一層用橡膠或塑料做成的絕緣層包裹，否則，人們一不留心接觸了**的電線，就有觸電的危險。傳導神經衝動的神經纖維也像電線一樣，外麵需要“絕緣層”的保護。因為神經衝動實際上是一種電位變化的傳導，但這些絕緣層不是橡膠、塑料之類的物質，而是由神經膠質細胞形成的“髓鞘”。髓鞘的主要成分是含有脂類和蛋白質的“髓磷脂”。在周圍神經係統，髓磷脂是由神經膜細胞產生的；但在中樞神經係統，它們由“少突膠質細胞”產生。
神經細胞的突起由軸突和樹突兩部分組成。生活在軸突附近的神經膠質細胞，它們的細胞漿向外擴展，將軸突反複纏繞。於是，在軸突的外麵就形成了一層一層的結構，這就是所謂的“髓鞘”。這樣的神經纖維，稱為“有髓神經纖維”。
“有髓神經纖維”的外形像水中白白的蓮藕。蓮藕上，有的部位很粗，有的部位較細，形成一個個藕節。有髓神經纖維也仿佛如此。細窄的部位，稱為“郎飛結”(“郎飛”是一位神經科學家的名字)。在郎飛結，神經纖維是**的，外邊沒有髓鞘包裹。郎飛結與郎飛結之間，稱為“結間段”。各個膠質細胞形成的髓鞘不一樣，故結間段的長短也不同。一般說來，軸突越粗，結間段越長，髓鞘也就越厚。
十分有趣的是，電位在神經纖維上的傳導，是沿著“郎飛結”進行“跳躍式”的傳導。
由於粗纖維上的結間段較長，所以粗纖維的傳導速度比細纖維快，相鄰的神經纖維之間不會互相幹擾。
神經衝動在最粗的神經纖維上傳導，速度可以達到每秒鍾120米，真可以說，這是神經傳導的“高速公路”。
髓鞘的存在，不僅有助於神經衝動的傳導，而且在神經再生中也具有重要的意義。當切斷周圍神經以後，斷端近側的神經軸突周圍，就有神經膜細胞分裂增生，形成髓鞘管道，引導軸突再生，一直到被切斷的神經的末端。
有一種神經係統的疾病，稱為“多發性硬化”，就是在致病因素(如“腫瘤壞死因子”)的作用下，將神經細胞外的髓鞘破壞，像脫掉衣服一樣(醫學上稱為“脫髓鞘”)，於是會出現一係列症狀。
周圍神經的“驛站”——神經節
前麵我們介紹了中樞神經係統內的神經核團，它們是由神經元的細胞體聚集在一起形成的灰質核團(在大腦、小腦表麵的灰質稱為“皮質”)。下麵我們將要介紹的是在周圍神經係統發生的情況。
在周圍神經係統，神經元的細胞體聚集在一起，就稱為“神經節”。這種節狀的神經結構在許多低等動物中出現。所以說，神經節是動物在種係發生過程中節狀細胞係階段的體現。
在感覺性神經，神經節位於腦神經和脊神經上。在神經節內，神經元的胞體發出“周圍突”到每一種感受器上，接受各種刺激；發出“中樞突”通向腦和脊髓，將感受器接受到的信息傳遞給中樞神經。
而在運動性神經，神經節位於交感神經和副交感神經的通路上。交感神經或副交感神經有一個特點，在由中樞通往效應器的途中，中間需要一個“驛站”傳遞。也就是說，在傳遞信息的過程中，必須經過兩個神經元的傳遞。第一個神經元的胞體位於中樞內，稱為“節前神經元”；第二個是“節後神經元”，胞體位於中樞以外，它們聚集在一起形成“交感神經節”或“副交感神經節”。節前神經元的末梢與節後神經元的胞體，在神經節內相互以“突觸”的形式進行聯係，交換信息。於是，大家可以看到，就像過河需要橋梁、出門在外離不開旅館一樣，信息在感受器——中樞——效應器之間的傳遞，離不開神經節這一“橋梁”和“驛站”。神經節成為感受器——中樞——效應器所形成的反射弧中的重要一環。
有一點應當知道，由中樞發出通往肌肉等軀體效應器的路途中，中間隻需要一個神經元；而通向胃腸等內髒的路途中，則需要兩個神經元。
作為一名醫生，了解了這些神經解剖學的知識，就可以在治療病人時使用。比如，在治療一種麵部非常疼痛的疾病——頑固性三叉神經痛時，醫生就將局部麻醉劑注射到三叉神經節，這樣，疼痛的信息在傳遞的過程中就被“攔截”住，疼痛不能傳遞到中樞，於是也就緩解了病人的疼痛。又如，有一種稱為“雷諾病”的疾病，因為下肢血管**引起缺血，而導致組織壞死。醫生用手術的方法將病人的交感神經節切除，使周圍血管擴張，從而達到治療的效果。
五花八門的神經遞質
我們在前麵已經說過，神經係統的信息傳遞並不像接力運動員賽跑時那樣，將一根彩色的木棒一個接一個地傳遞下去，而是通過電位變化和化學物質進行傳導和傳遞的。傳遞神經信息的化學物質稱為“神經遞質”。這些“神經遞質”是從哪裏產生出來的呢?
經過科學家們研究發現，神經遞質是由神經細胞自身合成的，並且在神經末梢釋放出來。在神經遞質釋放出來以後，接受這種遞質的下一個細胞上，有一種與它相匹配的“受體”與之結合，發揮生理效應。這種接受遞質的細胞，被稱為“靶細胞”，意思是說，它們像射箭的靶子一樣，能接收弩箭。
人體的神經遞質有多少種呢?用一句話概括就是：“五花八門。”因為它們分布廣泛，功能各異。
神經遞質雖然五花八門，但是可以根據它們的化學結構進行分類。
最早發現的一類，是“膽堿類”遞質(屬於這一類的化學物質有“乙酰膽堿”)和單胺類遞質(包括“兒茶酚胺”和“色胺”)。乙酰膽堿在腦內的分布非常廣泛，主要起興奮作用。兒茶酚胺包括“去甲基腎上腺素”、“腎上腺素”和“多巴胺”。去甲基腎上腺素能使心跳加快、血壓升高。色胺即“5—羥色胺”，在腦內起抑製作用，如睡眠。後來，發現了“氨基酸類”遞質。
20世紀70年代以後，在神經係統內又陸續發現了大量的“肽類遞質”，極大地豐富了神經遞質的內容。
氨基酸類遞質有的具有興奮作用，稱“興奮性氨基酸”，如穀氨酸；有的具有抑製作用，稱“抑製性氨基酸”，如7—氨基丁酸。
肽類遞質的作用多種多樣，如“P物質”和“腦啡肽”參與痛覺的傳遞和調控，“膽囊收縮素”對胃腸道的平滑肌有收縮作用，“血管活性腸多肽”能使血管平滑肌舒張。
最近新發現的“一氧化氮”也是一種信息分子，它的分布廣泛，而且具有多方麵的生物功能。
人體的許多生理活動，都與神經遞質的作用有關。如肌肉收縮、體力運動、學習和記憶都離不開乙酰膽堿，睡眠和醒覺與5—羥色胺和去甲腎上腺素的相互調節有關。
如果缺乏遞質，就會引起相應的疾病。例如，前腦的膽堿能神經元變性，就會導致癡呆；中腦的多巴胺神經元病變，可以引起運動功能異常，患“帕金森病”。
遞質過多，也會導致疾病。比如，在有機磷農藥中毒時，這類農藥抑製了“乙酰膽堿酯酶”，結果使釋放到人體組織中的乙酰膽堿不能受到“破壞”(在生物學中，這種“破壞”稱為“降解”)，於是病人會出現瞳孔縮小、大汗淋漓、劇烈腹痛等症狀，嚴重時還會危及病人的生命。
腦室中的神經細胞
因研究方法的限製，許多學者曾經認為腦脊液內沒有神經細胞。而半個世紀以來，由於有了先進的實驗方法，如掃描電子顯微鏡和透射電鏡等，使人們大大擴展了對腦的認識。於是發現在腦室內，也同樣存在神經細胞和它們的突起——樹突和軸突。這些神經細胞沐浴在腦脊液中，就像在大海中遊泳一樣。它們被稱為“接觸腦脊液的神經元。”
腦室中也會有神經細胞?最初，連許多學者也感到不可理解。其實，從個體發生的角度來看，並不奇怪。
在胚胎發育早期，所有的神經細胞，都是由神經管壁上的“神經母細胞”演變而來。當絕大多數神經細胞由神經管向外遷移，形成中樞神經係統的灰質時，有少量神經細胞仍然保留在原位，甚至脫入神經管腔內。這些神經細胞，後來就發育為“接觸腦脊液的神經元。”
從種係發生來看，自魚類就開始有了“接觸腦脊液的神經元”；在爬行類動物，這種神經元最為發達。所以，人類存在“接觸腦脊液的神經元”也就不足為怪了。
用電子顯微鏡觀察，可以清楚地看到“接觸腦脊液的神經元”細胞體的各種形態，有的是多角形的，有的是橢圓形的，還有的是錐形體的。可以看到神經細胞的樹突和軸突，有的樹突末端像菜花一樣的膨大；軸突細長，與腦室表麵平行，像波浪似地行走。
將腦室的標本製成超薄切片，在透射電子顯微鏡下放大幾十萬倍進行觀察，可以見到這些神經元的超微結構特征，甚至能看到“接觸腦脊液的神經元”形成的突觸。
應用免疫細胞化學方法，還可以顯示出“接觸腦脊液的神經元”含有肽類、胺類或氨基酸類遞質。
“接觸腦脊液的神經元”，一方麵，可以接受腦脊液內化學的或物理性的刺激，例如魚類的“接觸腦脊液的神經元”就起著“側線器”的作用，能接受魚在遊動時的刺激，有助於魚維持在水中的平衡；另一方麵，可以釋放遞質至腦脊液，再通過腦脊液對腦組織實現遠距離調整，從而構成“腦—腦脊液神經體液回路”，維持神經係統內部的穩定性。
在醫療實踐中，“接觸腦脊液的神經元”也有重要的應用價值。由於腦組織的神經遞質可以直接釋放至腦脊液，於是，可以通過檢測腦脊液中神經遞質的含量，來對某些神經係統疾病進行診斷。例如“舞蹈病”病人腦脊液中的7—氨基丁酸含量降低，這可以作為診斷該病的重要依據。
很少發生腫瘤的神經細胞
大家已經知道，腫瘤是一類常見病和多發病，它幾乎遍及全身各種組織器官，但也不是無處不在。在浩如煙海的科學文獻報道中可以發現，對神經組織，除了膠質細胞和某些“胚胎神經母細胞”(如“視網膜神經母細胞”、“交感神經節母細胞”)外，成熟的神經細胞，尤其是中樞神經係統的神經細胞，還沒有見到發生腫瘤的報道。
神經細胞不發生腫瘤，這絕不是一種偶然現象，它必然有其科學根據。
腫瘤組織的顯著特征，就是細胞的無限製分裂、增生。與身體其他組織的細胞不同，神經細胞，尤其是中樞的神經細胞，是分化最高的細胞，一旦成熟就不能分裂。雖然有少數研究報道認為，成熟的神經細胞也能進行分裂，但是直到目前為止，還沒有得到神經科學家們的一致公認。因此，一個神經細胞由生到死的生命過程，就應該代表人體的正常壽命。
為什麽神經細胞成熟後，就不能再分裂呢?
這個問題還沒有十分令人信服的答案。不過，我們從神經細胞的構造可以做出初步的設想。
身體中的每一個細胞內都含有許多“細胞器”，其中有一種叫做“中心體”的結構，是與細胞分裂有關的。在細胞分裂時，中心體引導染色體向兩極移動，分化為兩個子細胞。可是對神經細胞，中心體的作用不是參與細胞分裂，而是與“微管”裝置的形成和維持有關。如此看來，神經細胞的中心體不參與細胞分裂，神經細胞也就幸免於腫瘤的侵襲。當然，這裏是否還存在其他的分子生物學機製(如基因調控)，或者神經細胞內是否存在著某種抑癌物質，尚需進一步探討。永不衰減的高保真信息使者
如果我們把一根神經纖維剪斷，或者把神經纖維中途的某個部位使用麻醉藥物麻醉，電脈衝就不能從這個部位傳導過去了。這說明神經纖維傳導電脈衝要求結構和生理機能上必須完整。醫生在給患者的下肢做手術時，為不使患者感到疼痛，常常麻醉管理下肢的坐骨神經，就是利用的這個傳導特點。
如果在神經纖維的中間受到刺激時，產生的電脈衝是可以向兩個方向傳導的，就類似導火索中間被點燃後可以向兩個方向燃燒一樣，這叫做雙向傳導。
我們機體內的任何一條，哪怕是很細的神經幹，都是由成千上萬根神經纖維集中成的纖維束。這些神經纖維有的專門負責向神經中樞傳送機體的感覺信息，有的專門負責將神經中樞的活動信息發出來，管理傳出運動。盡管這些神經纖維彼此靠攏得很近，但是當其中任何一根神經纖維傳導電脈衝時，其電脈衝也不會擴散到周圍鄰近神經纖維上。這就是說，神經纖維上的電脈衝在傳導時不會發生信息“串線”或“短路”現象。就像電纜線中的電話線一樣，它們各自獨立傳導信息、互不幹擾。這一點對於保證神經傳導信息高度準確是非常有益的，也是極其必要的。
不管電脈衝在同一根神經纖維上傳導距離有多麽遠，它們的電脈衝幅值高度永遠不會減小，傳導速度也不會減慢，這個特點使得它們的信息傳導高效率、高保真。這就像一個發光體發出的光，總是按照30萬千米／秒的速度傳播，決不會因為傳播的距離遠了，光速就減慢了。
別看神經纖維傳導電脈衝速度快，頻率最高可達到每秒鍾數百次，但是它們傳導電脈衝消耗能量極少，使它們傳導信息不容易因能量消耗產生疲勞。有的科學家曾經在青蛙的神經纖維上以每秒鍾100次的頻率連續刺激了12個小時，在累計產生並傳導電脈衝40萬次以後，還照傳不誤!由此可見，神經纖維傳導電脈衝具有高效性和低耗性。這對於腦這個CPU持久地處理信息是極為必要的。
精巧的神經回路
在學校裏，老師們一方麵向學生傳授知識，另一方麵也要不斷聽取學生的意見，了解學生接受知識的情況，以便不斷改進教學內容和方法，提高教學質量。否則，隻管教，不管學，勢必造成“教”與“學”的分離，導致教學失敗。這種聽取學生意見，了解情況的過程就是“反饋”。
在神經係統支配和調節全身機能活動的過程中，也存在這種“反饋”現象。一方麵，神經細胞發出指令，指揮效應器完成特定的功能，比如肌肉的收縮或腺體的分泌；另一方麵，神經細胞也要不斷地接受來自效應器的信息，這種信息對神經細胞可以起到“興奮”或“抑製”的作用。前者稱為“正反饋”，後者稱為“負反饋”，而完成這種反饋的結構基礎就是“神經回路”。
神經係統的反饋回路有很多，既存在於運動性的傳出徑路，也存在於感覺性的傳入徑路。例如，位於脊髓的“脊髓前角細胞”，一方麵發出軸突支配肌肉的運動；另一方麵又通過傳入神經，接受來自肌肉運動狀態(如肌張力)的信息，借以使發出的命令更加準確和有效。前角細胞的軸突，還可以發出側支。側支與另一個中間神經元形成突觸，再由中間神經元與前角細胞形成突觸，構成反饋回路。
在聽覺過程中，內耳螺旋器的毛細胞接收聲波刺激，經過四級神經元，傳遞到大腦皮質的聽區；同時，自大腦皮質又發出下行抑製纖維，經各級神經元終止於毛細胞，形成抑製回路，借以排除無關聲波刺激的幹擾。這就是為什麽人們在聲音嘈雜的環境中，可以專心聽別人講話，而對一定程度的噪聲“充耳不聞”的原因。
類似上述神經係統中的回路，在人體中比比皆是，它是人類神經係統高度發展的又一特征。通過這些精確而巧妙的回路，神經係統的功能才能如此完善。對此，人們隻能驚歎大自然造化的“鬼斧神工”。
神經怎樣支配肌肉
人們的許多活動，都離不開肌肉的收縮和舒張。無論是從事生產勞動，或是進行體育鍛煉，都要靠骨骼肌的舒張和收縮活動來完成。
神經是如何支配肌肉的呢?
這個問題比較複雜，它需要經過“電——化學——電”的傳遞過程來實現。
當神經興奮時，就會產生“動作電位”。動作電位傳到神經末梢，使末梢釋放“神經遞質”，從而把電信號變成了化學信號。神經遞質與肌細胞上特定部位的蛋白質(即所謂“受體”)結合，能引起細胞膜上生物電的變化。這樣，化學信息又變成了電信息。
以支配骨骼肌的運動神經為例，可以說明這個傳導過程。
運動神經纖維與所支配的骨骼肌之間，有一種特殊的裝置，稱為“神經肌肉接頭”(即“突觸”)。在這個神經與肌肉接頭的部位，神經與肌膜間，並沒有直接接觸，而是隔著一道約20納米的間隙(稱為“突觸間隙”)。當神經遞質與受體結合後，就使肌細胞膜上的離子通道開放。離子的跨膜流動，就引起生物電變化，即產生“動作電位”。動作電位通過鈣離子的“耦聯”作用，引起肌肉收縮。
人的行為活動，是在大腦皮質的“指令”下進行的。在這個過程中，運動神經隻是起著傳達信息的“通訊員”的作用。因此，在上述過程中，任何一個環節發生了障礙，信息就不能傳達到肌肉，也就使肌肉失去了活動的能力。
例如，為了保護某些珍稀動物，特別是凶猛的野獸，既要將動物捕捉，又不能使動物受到傷害，捕捉者就經常使用麻醉槍，其子彈中含有“箭毒”之類的藥物，能使動物的肌肉鬆弛，停止活動而便於捉拿。
箭毒的作用，就是與神經遞質乙酰膽堿競爭，使乙酰膽堿不能與受體結合，也就不能發揮作用，肌肉自然就不能進行運動了。
有一種疾病——“重症肌無力”，其主要特點是骨骼肌無力。病人表現為肌肉易疲勞，運動無力，眼外肌無力而使眼瞼下垂、複視，麵部肌無力使表情困難等。這種並不多見的疾病，主要是由於“神經——肌肉接頭”處的興奮傳遞發生了障礙所致。
所以，任何原因阻斷了神經信息的傳遞，就使神經對肌肉的支配作用不能實現。
神經如何支配心肌
人體內髒器官的活動，都是由構成這一器官的肌肉組織收縮和舒張來實現的。
內髒器官的肌組織有兩種，即心肌和平滑肌。
心肌是構成心髒的肌肉組織；平滑肌是構成血管和各種內髒的肌肉組織。兩種肌活動都受自主神經(也稱為“植物性神經”)的調控。
例如，支配心髒的，有心髒的“交感神經”和“迷走神經”。其他內髒器官，除了少數器官僅由交感神經支配外，其餘大部分器官都受交感神經及副交感神經雙重支配。
這些神經都是通過它們的末梢釋放的神經遞質發生調節作用的，即通過遞質與肌細胞膜上相應的受體結合，從而產生生物效應。
例如交感神經興奮時，其末梢主要釋放“去甲腎上腺素”，作用於各器官平滑肌細胞膜上的受體，於是引起收縮和舒張。
去甲腎上腺素若與心肌細胞膜上的β1受體結合，則引起心肌細胞興奮，心肌收縮加強、加快。
若去甲腎上腺素與平滑肌細胞膜上的β2受體結合，則引起平滑肌舒張；而與平滑肌的α受體結合則引起平滑肌收縮。
副交感神經興奮時，其末梢主要釋放“乙酰膽堿”。
乙酰膽堿與心肌細胞膜上的M受體結合時，使心肌收縮減慢、減弱；而與消化管壁平滑肌細胞的M型受體結合時，則引起平滑肌收縮，消化道蠕動加強。
所以，自主神經對心肌和平滑肌的效應，取決於多種因素，包括遞質的種類、受體的類型和存在的部位等。
因此，同一種受體的“激動劑”或“阻斷劑”，在不同的器官可引起不同的效應。如阿托品是一種“乙酰膽堿M受體阻斷劑”。當用於心髒時，可阻斷心髒的迷走神經作用，使心跳加快。
又如，在有機磷農藥中毒時，由於乙酰膽堿大量積聚於組織(包括心髒)內，導致心跳減慢。利用阿托品對M受體的阻斷作用，可達到搶救和治療的效果。
而在胃腸道，阿托品則能解除因為平滑肌**而引起的疼痛，如膽絞痛，其原因就在於同一受體被激活後，在心肌和平滑肌引起的生理效應不同。
好似反光鏡的神經中樞
大家都知道，光線如果照射到一個鏡麵上，前進的方向可以發生返折，即從鏡麵上又重新返回來，物理學上把這種現象叫做光線的反射。科學家們在研究神經中樞的活動時看到了這樣一個生理現象，如果用機械刺激眼睛的角膜，必然會使人產生眨眼的反應活動；如果用硫酸溶液刺激蛙的下肢皮膚，必然會使受到刺激的肢體發生回縮反應活動。
假如我們把青蛙的脊髓中樞毀掉，動物的四肢鬆軟，再對其肢體的皮膚進行任何刺激，動物也不再發生上述反應活動，可見神經中樞對動物完成反應活動是必需的。
由此可見，機體的任何整體反應都是由刺激而引發的，反應活動的做出是中樞神經對傳來的刺激信息綜合以後發動的，而且整體下的任何反應活動都是從中樞經傳出神經把信息傳出來，命令器官活動來完成的。從信息的流動方向上看，信息經曆了一個首先向神經中樞傳入，然後再從神經中樞傳出來的過程。如同光線照射到鏡麵上必然要把光線反射回來一樣，神經中樞也必然使刺激的傳入信息再傳出來產生活動。神經中樞就像是光線反射的鏡麵。
在17世紀，法國的哲學家笛卡爾根據神經中樞的這種活動現象，把機體這樣進行的反應活動叫做“反射”，他第一個把物理光學中的“反射”一詞，引入到了生理學領域。把動物體的這種反應活動稱為反射，實在是一個再確切不過的比喻了。
由上可見，產生反射活動一般要經過一係列的連續過程。完成反射的結構基礎叫反射弧。一個完整的反射弧是由五部分組成的：依次為感受器、傳入神經、神經中樞、傳出神經和效應器。反射弧這五個部分的結構和功能的完整性是完成任何一個反射活動的必要條件，因為這五部分在反射活動中都各自具有重要的、獨特的、不可替代的作用。
感受器，是接受各種刺激的一種特殊結構裝置，它的主要生理作用就是負責把刺激的信息能量轉變為神經電脈衝。神經中樞所接受的隻能是電脈衝，光線直接照射視覺神經中樞不會使人產生光感。我們機體內的感受器種類很多，存在部位也很廣泛，有的存在於皮膚中，有的存在於內髒中，有的存在於效應器之中，也有的存在於中樞神經係統內部。
傳入神經的作用是把感受器轉變成的電脈衝信號，經神經纖維的傳導進入中樞神經，如果剪斷或者麻醉軀體的感覺傳入神經後，機體再受到任何強大的傷害性刺激也不會感到疼痛。局部麻醉了神經以後做手術不再感到疼痛就是這個道理。
神經中樞就是指的脊髓和腦。它是完成反射活動的中心環節，它一方麵要接受感受器傳來的刺激信號，對這些刺激信號進行分析、處理和綜合，另一方麵還要決定傳出指令信息的發出，所以它在反射活動中所起的作用是最為關鍵的。這正如沒有反光鏡麵，光線絕對不能再反射回來一樣。
傳出神經是負責把中樞神經發出的指令信息傳送到效應器的神經纖維。運動傳出神經纖維受到傷害，機體的各種活動就不再聽從我們大腦中樞的意識支配了，隻能“心想”(意識)，不能“事成”(運動)。
效應器是具體執行中樞傳出指示命令的工作器官。反射發生的各種活動最終都是通過效應器的活動來體現的。身體中的效應器可以是能夠收縮的肌肉，可以是進行分泌活動的腺體，也可以是其他的細胞或組織。
人體的反射活動是很多的，但一般是按照反射的形成過程、反射弧的特點等分類，這樣可以將反射分為兩大類。
一類是非條件反射。這種反射是生來具有先天就形成的，一般不需要學習訓練就能夠完成，是同一種族所共有的。我們常說“鴨子會鳧水——天生的”，就是指的非條件反射的本能行為。非條件反射的反射弧一般說比較簡單而且終生固定不變。有的非條件反射是出生後就開始活動，也有的是個體發育到一定階段才出現的。如小孩子一出生就會吸吮**吃奶，四肢受到傷害刺激就會躲避收縮等。一般這類反射在低級的反射中樞就可以完成，其數量是很有限的，這類反射是有機體維持生命活動所必需的基本活動能力，有利於機體初步適應生存環境。
另一類是條件反射。這種反射是個體後天通過學習訓練獲得的，它可以建立(學會)，也可以消退(忘記)。因此它們的反射弧在中樞神經內部是不固定的、多變的，數量也是不固定的、無限的，隻有受到過訓練的個體才具有。一般這類反射必須在反射的高級中樞才可以完成。條件反射的建立使得機體對事情的預見性增強了，極大地提高了機體對環境的適應範圍和適應靈活性。例如，人們一聽到猛獸來了，就事先盡快地躲藏起來；看到酸梅就流口水(望梅止渴)等，都是最常見的、典型的條件反射。